Власов В.Н.
Сложность и простота нашего бытия - 2.
1. Введение.
В
Адср= (2*АДмакс+3*АДмин)/5 (1)
где АДср - среднее артериальной давление;
АДмакс - максимальное артериальное давление;
АДмин - минимальное артериальное давление;
Выбор таких коэффициентов вызван тем, что согласно исследованиям (Цветков В.Д. Сердечные циклы млекопитающих: гармония, оптимальность, симметрия) обнаружено, что 40% сердце находится в сокращенном состоянии (систола), а в 60% - в расслабленном (диастола). Конечно, об абсолютной точности говорить пока не приходится, но если придерживаться этого метода постоянно, то можно любому врачу иметь возможность судить о среднем артериальном давлении, значение которого для любого человека иногда важней, чем максимальное и минимальное артериальные давления, а также разность между ними.
Анализ материалов в Интернете показывает, что автор великого открытия мой коллега Николай Сергеевич Коротков был после развала СССР практически забыт. И только в 2005 году вспомнили об авторе бескровного метода измерения артериального давления, технология которого не менялась за все эти годы (с 1905 г) и принята ВОЗ в 1999 году как эталонный метод измерения АД по всему свету. Об истории метода Короткова можно познакомиться в статье С. Константиновой «ЗВУКИ КОРОТКОВА».
В те далекие времена (1977-1980) рядовому и молодому врачу было трудно опубликовать свои статьи в медицинских журналах, поэтому эта статья о механизме происхождения звуков Короткова так и осталась в моем архиве. Но после прочтения статьи Цветкова В.Д. покопался в папках и решил познакомить читателей сайта Академии Тринитаризма с идеями 1977-1979 годов. Кажется, что они еще могут послужить Отечеству.
***
НОВЫЙ ВЗГЛЯД НА МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗВУКОВ КОРОТКОВА.
В наше время во всех высокоразвитых странах неуклонно возрастает количество больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Как причина смерти они давно уже вышли на первое место. Полная ликвидация этих заболеваний, конечно, невозможна без всестороннего, углубленного изучения их. Но и сейчас имеются многочисленные данные о губительном воздействии на человека некоторых достижений цивилизации. Одним из таких завоеваний является освобождение человека от тяжёлого физического труда, и, теперь, как следствие, людей повсюду преследует гиподинамия. Появление сердечно-сосудистых заболеваний за такой короткий исторический период в столь широком масштабе можно объяснить как результат противоречия привычек и обычаев людей с новым образом жизни. Это означает, что влияние окружающей среды на человека очень велико. В этом направлении предстоит еще сделать немало, но, рано или поздно, механизм возникновения и патогенез сердечно-сосудистых заболеваний будет полностью изучен и человечество избавится от столь опасных и коварных заболеваний, как избавилось оно от инфекций.
Среди сердечно-сосудистых заболеваний гипертоническая болезнь и разнообразные артериальные гипертензии представлены широко. Сама гипертоническая болезнь обнаруживается в 5% населения СССР. Отличаясь длительным течением, гипертоническая болезнь часто является причиной инфаркта миокарда или нарушения мозгового кровообращения, делает больных инвалидами II и I группы. Особенно в ликвидации гипертонической болезни заинтересованы медики и общественность высокоразвитых стран.
Чтобы обнаружить у больного гипертоническую болезнь, а в дальнейшем обеспечить ему полноценное лечение, необходимо иметь на вооружении врачей переднего края достаточное количество и разнообразие аппаратуры и хорошо проверенные методы и способы измерения артериального давления (АД). К сожалению, о количестве аппаратов для измерения АД нельзя сказать, что ими обеспечен каждый врач, как на участке, так и в стационаре. Но эта проблема исключительно зависит от заинтересованности и работы учреждений и заводов, отвечающих за выпуск портативной аппаратуры для измерения АД: тонометров и сфигмоманометров.
Сами способы и методы измерения АД, как известно, делятся на кровавые и бескровные. В последних особенно должны быть заинтересованы практические врачи. Широкое распространение из бескровных методов получили: способ Короткова, осциллографический и тахоосциллографический методы. Способ измерения АД по Короткову в настоящее время является самым популярным. Каждый участковый врач ежедневно измеряет АД у 20-40 больных, и при этом, доверяя науке, он рассчитывает, что полученные им данные достаточно точны для его практики. Осциллографический и тахоосциллографический методы применяются исключительно в стационарных условиях, обычно, в научных целях.
Скоро мы будем отмечать 75-летие звукового метода Короткова. Нельзя сказать, что до Короткова никто не предлагал тот или иной бескровный метод ля измерения АД, достаточно упомянуть Рива-Рочи. Но именно в России, на основе предшествующих открытий, в 1905 году был открыт этот способ, сочетающий в себе простоту, хорошую точность и безопасность для больного. Метод этот известен всем врачам. Специальная манжетка, соединённая с ртутным или пружинным манометром, накладывается на плечо обследуемого больного, с помощью резиновой «груши» или иного приспособления повышается давление воздуха в манжетке до тех пор, пока плечевая артерия полностью не пережмется и движение крови в ней не прекратится. На следующем этапе, выпуская воздух из манжетки, что ведет к уменьшению в ней давления. Прикладывая одновременно с этим дистальнее манжетки у локтевого сгиба фонендоскоп, врач «прослушивает» плечевую артерию. В момент появления звуков Короткова врач фиксирует показания манометра, определяя таким образом максимальное артериальное давление. Точно также фиксируется момент исчезновения звуков Короткова, замеряя при этом минимальное артериальное давление. Разность этих давлений называют пульсовым давлением. Все эти показатели позволяют диагностировать кроме гипертонии и ряд других заболеваний сердца и крупных сосудов. Ценность метода Короткова заключается в том, что он позволяет измерить сразу несколько параметров артериального давления, причём, быстро, безболезненно и не нанося вред больному.
Иногда приходится читать или слышать, что некоторые авторы предлагают при измерении АД по Короткову обязательно располагать начальный уровень ртути в сфигмоманометре и плечо обследуемого вровень с сердцем. Плечо можно и необходимо для получения точного результата располагать на уровне сердца, но положение ртутного манометра, а тем более пружинного, нисколько не влияет на точность измерения АД. Эти показатели зависят только от давления в манжетке, которое от положения манометра не зависит. Следовательно, положение манометра определяется исключительно соображениями удобства, чтобы шкала его была примерно на уровне глаз врача.
Несмотря на то, что метод Короткова успешно применяется на практике, объяснен он не полностью. Попыток в этом отношении сделано немало. Нашими учёными в разрешении этого вопроса сделано много как в теоретическом, так и в экспериментальном направлениях Большой вклад принадлежит академику АМН Н.Н.Савицкому, предложившему новый метод измерения АД – тахоосциллографический. В общей сложности им проверено, изучено, улучшено и систематизировано много методов и приёмов исследования сердечно-сосудистой системы. В последующем профессор Г.И.Косицкий в 1956-59 гг. провёл углубленное изучение метода Короткова. И в «трудное» для этого метода время восстановил «репутацию» звукового способа измерения АД. На основе своих работ Г.И.Косицкий создал свою теорию звуков Короткова, которая была признана лучшей не только в СССР, но и за рубежом.
Методы осциллографии и тахиосциллографии, как сказано выше, используются в стационарных условиях. Точность этих методов выше, аппаратура более сложная. Отличаются эти методы только видом датчика: в осциллографическом методе применяют пропорциональный датчик и регистрируют амплитуду колебаний артериальной стенки или давления в манжетке, а в тахоосциллографическом методе пользуются дифференциальным датчиком и с его помощью регистрируют первую производную от осцилляций, что по мнению Н.Н.Савицкого позволяет намного повысить точность измерения параметров АД. Способ воздействия на артерию остался тем же, что и в методе Короткова (манжетка на плечо), но механические колебания регистрируют уже не в звуковом диапазоне, а гораздо более низкие частоты – 1-10 гц. По мнению ведущих советских кардиологов тахоосциллографический метод позволяет измерить максимальное, среднее, минимальное, ударное и пульсовое давления. Самое главное, методика снятия тахоосциллограмм на специальные ленты-бланки даёт возможность хранить их, что немаловажно в научной работе. Конечно, врачебные записи – тоже своеобразный способ хранения медицинской информации, но по своему объёму и наглядности он уступает тахоосциллограммам.
Даже при поверхностном сравнении трёх методов сразу можно выделить общий элемент. Во всех случаях на плечо (или бедро) накладывают специальную манжетку и повышают в ней давление, пока артерия полностью не пережмётся. После этого давление в манжетке постепенно понижают и регистрируют дистальнее манжетки (или под ней) колебания и звучание артерии, или регистрируют колебания давления воздуха в манжетке, считая их пропорциональными амплитуде колебаний артерии. Так что методы отличаются исключительно способом регистрации колебаний артерии в том или ином частотном диапазоне. Регистрируется «ответная» реакция артерии на динамическое воздействие, которое является одинаковым во всех трёх методах. Так что, по сути дела, эти методы однотипные и наша задача – отделить полезные сигналы от шума, и определить границы и возможности каждого метода, потому что, несмотря на сходство, возможности каждого метода отличаются от возможностей других.
Если метод Короткова модифицировать и вместо фонендоскопа использовать микрофон и усилительно-записывающую систему, как это делал Г.И.Косицкий, то медицина от этого только выиграет, так как метод Короткова таит в себе, по нашим представлениям, столько возможностей, что может полностью заменить механические методы и, кроме того, позволит получать дополнительную важную информацию, которую невозможно получить в частотном диапазоне 1-10 гц.
В истории кардиологии были многочисленные попытки дискредитации метода Короткова и превозношения методов механической регистрации. Например, некоторые утверждали, что при измерении АД по Короткову имеет смысл говорить только о максимальном давлении, потому что, по их мнению, момент исчезновения звуков Короткова соответствует венозному давлению в момент восстановления движения крови по венам руки, то есть, как только венозное давление резко падает, звуки Короткова исчезают. Г.И.Косицкому удалось опровергнуть подобные аргументы. Созданная Г.И.Косицким гемодинамическая теория, по распространённому мнению, удовлетворительно объясняет некоторые звуковые феномены, хотя делает это с некоторым усилием и с некоторыми отступлениями от физических законов. Н.Н.Савицкий, не отвергая метод Короткова и подтверждая его многочисленными данными, считает, что по сравнению с тахоосциллографией он заслуживает меньшего внимания, а сам метод считает полностью объяснённым и изученным как теоретически, так и практически. Но как тогда объяснить такой очевидный факт, что разные авторы минимальное давление предлагают измерять по-разному: одни предлагают делать это по полному исчезновению звуков, другие считают, что следует фиксировать минимальное давление по ослаблению звуков, третьи предлагают измерять 2 минимальных давления – одно по ослаблению звуков, второе – по полному исчезновению звуков? Значит механизм возникновения звуков Короткова полностью не понят, если нет единого мнения в таком простом вопросе.
Если мы удовлетворительно объясним метод Короткова так, чтобы все наблюдаемые факты стали следствием основных положением теории и доказывались бы математически, то одновременно будут объяснены и механические методы, так как с физической точки зрения между механическими колебаниями в звуковом диапазоне и механическими колебаниями с частотой в 1-10 гц нет принципиальной разницы. Поэтому основное внимание уделим методу Короткова и попытаемся объяснить механизм возникновения звуков Короткова с позиции, которые отличаются от общепризнанных.
Вначале познакомимся с небольшим перечнем известных по сей день фактов, имеющих отношение ко всем методам измерения АД:
1. Звуки Короткова делятся на тоны – интенсивные низкочастотные колебания малой длительности и шумы – высокочастотные колебания, по длительности превышающие тоны, но уступающие им по громкости;
2. Звуки Короткова, за редким исключением, можно слушать, если давление в манжетке больше минимального, но меньше максимального АД. Звуковой картине строго соответствует мелкозубчатая деформация артериальной стенки, обнаруженная академиком Н.Н.Савицким в опытах на моделях;
3. Тоны и шумы возникают обычно не одновременно. Вначале слышен тон, потом через некоторый промежуток времени – шум. При снижении давления в манжетке интервал времени между тоном и шумом, как обнаружил профессор Г.И.Касицкий, постепенно увеличивается и достигает максимальной величины при давлении в манжетке равном минимальному (диастолическому) давлению в артерии;
4. Максимальный тон соответствует среднему артериальному давлению;
5. Иногда удается слышать так называемый бесконечный тон, который слышен при давлении в манжетке гораздо меньше, чем диастолическое (минимальное) давление в артерии. В этом случае тоны можно услышать и без наложения манжетки, просто приложив фонендоскоп к артерии;
6. Если поместить фонендоскоп непосредственно под манжетку строго над плечевой артерией, то звуки Короткова всё равно слышны, хотя интенсивность и тембр их меняется.
7. Все осциллограммы очень похожи друг на друга (подобны) и имеют огибающую колоколообразной формы, максимальные осцилляции соответствуют среднему АД. Чем сильнее давление в манжетке отличается от среднего АД, тем меньше амплитуда осцилляций;
8. Примерно то же самое можно сказать о тахоосциллограммах, только огибающая их ввиду специфики регистрации (используется дифференциальный датчик) образует фигуру, напоминающую веретено;
9. Осциллограммы, по данным академика Н.Н.Савицкого, в 75% не имеют отличительных признаков, по которым можно было судить о параметрах АД. Амплитуда осцилляций в большинстве случаев изменяется плавно, а среднему артериальному давлению соответствует сразу несколько осцилляций, в некоторых случаях - 10-15. Поэтому осциллографический метод на практике оказался менее эффективным, чем ожидалось, и он был заменен тахоосциллографическим методом, у которого по мнению академика Н.Н.Савицкого много преимуществ и его сейчас используют в клинике как наиболее точный метод, позволяющий измерить и зафиксировать многие параметры АД;
10. По данным американских авторов течение крови через пережатый участок артерии обычно ближе к ламинарному, чем у турбулентному. По данным академика Н.Н.Савицкого в нормальных условиях во всех крупных артериях течение крови ламинарное. На это же указывает академик Г.С.Ландсберг. Только в начальном участке аорты течение крови имеет завихрённость. А.Л.Чижевский, оценивая влияние эритроцитов на характер течения крови, теоретически доказал, что турбулентное движение крови возможно только в устье аорты.
11. В опытах на моделях обнаружено, что чем тоньше, упругей и эластичней были стенки модельных трубок, тем легче генерировали они звук, тем интенсивней он был.
Все эти факты не получают удовлетворительного объяснения с позиций гемодинамики. Поэтому попытаемся объяснить их, а значит и механизм возникновения звуков Короткова, с позиций теории колебаний. Ввиду того, что знания медиков в математике невелики, ограничимся простым математическим анализом.
Для начала укажем на слабые стороны гемодинамических теорий, теории Г.И.Косицкого в частности. В наиболее распространённых теориях возникновения звуков Короткова, относящихся к гемодинамическим, движение крови в пережатой артерии рассматривается как функция давления в манжетке. Весь процесс декомпрессии (уменьшения давления в манжетке) разбивается на несколько этапов, в каждом из которых авторы ищут наиболее вероятные в формировании тонов и шумов факторы. Особенно тщательно изучается движение крови при давлении в манжетке равном систолическому, затем среднему и наконец диастолическому. Колебания артерии, слышимые нами как звуки Короткова, превращены в следствие таких гемодинамических факторов как скорость течения крови и турбулентность. Г.И.Косицкий в своей книге «Звуковой метод исследования артериального давления» представляет механизм возникновения звуков Короткова так: «Артериальные тоны возникают дистальнее манжетки при ударе о стенки артерии и массу крови (дистальнее манжетки) порции крови, прошедшей при систоле под манжеткой и обладающей достаточной скоростью, а шумы возникают вследствие появления вихреобразного (турбулентного) движения частичек крови и беспорядочных ударов их о стенки артерии, а также о другие частички крови».
Теория Г.И.Косицкого считается основательно разработанной. Мультановский указывает на неё, как на последнее достижение нашей отечественной физиологии кровообращения. На эту же теорию ссылается Ремизов Н. в своём «Учебнике физики для медицинских институтов». Эти взгляды отражены в статьях «Гемодинамика» в V томе последнего издания БМЭ и VI томе последнего издания БСЭ.
Конечно, попытка объяснить механизм возникновения звуков Короткова через турбулентность и гемодинамический удар заманчива и не всегда можно заметить слабости такого подхода. Чтобы утверждать, что в артерии возникает турбулентность, необходимо вычислить число Рейнольдса. Если она окажется больше 2500, то турбулентность возможна. При меньших значениях этого числа течение крови обязательно будет ламинарным. Число Рейнольдса вычисляется по формуле
Re = (v*d)/k (2)
v – скорость течения крови:
d – диаметр артерии
k – кинематическая вязкость
Расчёт по этой формуле для плечевой артерии приводит к следующему результату: Re = 50-100. Следовательно, в плечевой артерии в нормальных условиях течение крови очень далеко от турбулентного. Чтобы вызвать турбулентность необходимо уменьшить диаметр артерии в 25-50 раз, а площадь сечения в 625-2500 раз. Так как, если турбулентность и появится, то на очень короткое время, и будет очень быстро погашена эритроцитами. А раз нет турбулентности, но нет и звуковых и шумовых эффектов. Но не исключено, что турбулентность возникнет на очень короткое время при равенстве давления в манжетке систолическому давлению, но тогда понятно, что тоны турбулентность вызвать не может, так как, согласно экспериментальным данным, в момент возникновения тонов сечение артерии максимальное, а шумы слишком длительны для возможной непродолжительной турбулентности.
На пути возникновения турбулентности стоит ещё один фактор – особенность структуры крови, содержащей в себе огромное количество эритроцитов, которые составляют 33% объема крови. 33% - это чистый объем эритроцитов, который можно вычислить, если предварительно подобрать формулу, хорошо описывающую форму эритроцита. Такую попытку делал А.Л.Чижевский, но его формулы, даже простые, имеют сложные коэффициенты. С хорошей точностью форма эритроцита передается следующей формулой (имеется в виду эритроцит, в котором радиус принят за единицу):
64*Z2 = 1 + 13 (X2+Y2) – 14(X2+Y2)2 (3)
Вычисленный через интеграл объём любого эритроцита, подобного отраженному формулой (3), равен:
V = 1,29*R3 (4)
R – радиус эритроцита
Момент инерции такого эритроцита равен
J = 0,587*ρ*R5 (5)
J – момент инерции
R – радиус эритроцита
ρ - плотность эритроцита
Эритроциты делают кровь особенной жидкостью. При числе их близком к норме течение крови может носить только упорядоченный характер. Это доказал А.Л.Чижевский в монографии «Структурный анализ движущейся крови». Основная масса эритроцитов, двигаясь, образует своеобразные кольцевые структуры. Беспорядочное движение и расположение возможно только для части эритроцитов, но чем выше концентрация эритроцитов, тем таких эритроцитов меньше. Благодаря своей форме эритроцит всегда или практически всегда располагается вдоль радиуса артерии, широкой плоскостью всегда параллельно линиям тока крови. Эритроцит как бы катится в сыворотке крови. Чем больше скорость течения крови в центре артерии, чем дальше эритроцит находится от оси артерии, тем быстрее он вращается. Угловая скорость вращения прямо пропорциональна скорости течения крови в центре артерии, прямо пропорциональна расстоянию от центра эритроцита от оси артерии и обратно пропорциональна квадрату радиуса артерии.
С увеличением угловой скорости вращения будет увеличиваться кинетический момент вращения эритроцита. И момент вращения тем больше, чем выше при данном моменте инерции угловая скорость вращения. А это означает, что тем труднее будет заставить изменить направление движения и вращение эритроцита. При слабом воздействии появится прецессия, и в результате гемодинамического, электростатического и магнитного взаимодействия между эритроцитами эта прецессия будет передана (и разделена) большой группе эритроцитов. И вместо движения по прямой они начнут совершать спиралевидные движения, которые многими исследователями наблюдались в экспериментах и снимались на киноленту. Т.е., эритроциты дополнительно повышают стабильность течения крови.
Конечно, истинно ламинарное течение подразумевает полную несмешиваемость слоёв крови. Эритроциты, вращаясь, перемешивают кровь, и, возможно, через этот механизм поддерживается постоянство концентраций различных веществ, содержащихся в артериальной крови, а также обеспечивается движение лейкоцитов и тромбоцитов вдоль стенок артерий. Но сами эритроциты из своего слоя (кольца) не выходят, поэтому движение одних эритроцитов можно считать ламинарным с высокой точностью. Правда, такая идеальная картина немного нарушается. «Нарушителями» порядка выступают так называемые блуждающие эритроциты, появление которых связано с действием случайных факторов. Такими являются: отклонение сечения артерий от идеальной круговой, неодинаковый размер всех эритроцитов, неоднородности плотности крови и т.п.
Важно заметить, что когда Г.И.Косицкий рассматривает течение крови через пережатую артерию, то считает и утверждает со ссылкой на второй закон Ньютона, что скорость течения крови на дистальном конце пережатой артерии выше, чем на проксимальном. Подобное утверждение в данном случае на наш взгляд не согласуется с уравнением неразрывности, из которого следует, что произведение площади сечения на скорость течения в любом случае одинакова, то есть
S*V =
Const
(6)
S – площадь сечения
V - скорость течения
Сечение плечевой артерии на всём протяжении примерно одинаково, поэтому дистальный и проксимальные концы артерии, пережимаемой под манжеткой, имеют практически одинаковую площадь сечения. Так что выйдя из под манжетки, кровь приобретает ту же скорость течения, какая была до поступления её под манжетку. Гемодинамический удар не возникает. О гемодинамическом ударе можно говорить тогда, когда жидкость, точнее кровь, встречает препятствие и наблюдается он только перед препятствием, но не после его. А какая преграда у вышедшей из-под манжетки крови? Кровь и больше ничего!
После такого небольшого анализа гемодинамики возникает вопрос – так как же возникают тоны и шумы при измерении АД по Короткову, если кровь под манжеткой не ускоряется, а турбулентность маловероятна? Вполне возможно, что тут необходим совершенно другой подход. Попытаемся объяснить причину возникновения звуков Короткова без использования понятия турбулентности, скорости течения крови и т.п. Пульсовая волна будет объектом нашего теоретического исследования, вернее сама колеблющаяся артерия на пережатом манжеткой участке.
Покажем, что в первом приближении движением крови можно пренебречь. Скорость пульсовой волны в 10-30 раз выше скорости течения крови. Поэтому с точки зрения наблюдателя, двигающегося вместе с пульсовой волной, кровь будет практически неподвижной. Значит, можно с большой вероятностью утверждать, что в механизме возникновения звуков Короткова больший вклад принадлежит пульсовой волне, а влияние гемодинамических факторов оказывается второстепенным. Чтобы окончатель убедиться в этом необходимо провести несложный опыт на модели: модельная трубка помещается в камеру, где можно менять давление, звукозаписывающая система, к модельной трубке подсоединить специальное устройство, генерирующие пульсовые волны, но так чтобы постоянного тока жидкости по модельной трубке не было. Такие опыты не проводились, ноно скорее всего они покажут, что звуки Короткова в таких условиях возникают ничуть не хуже.
Для начала без доказательства примем, что пульс – это сумма, суперпозиция огромного числа колебаний. В этом нет ничего удивительного. Физика и математика давно установили, что любое колебание может быть разложено на свои составляющие. Такая процедура носит название гармонического анализа. С этих позиций звуки Короткова можно будет считать колебаниями, составляющими пульса, но усиленными при помощи специально созданных условий. Нам необходимо определить, при каких условиях амплитуда той или иной частоты усиливается, и, следовательно, усиливается звучание на той же частоте, так как интенсивность звука прямо пропорциональна квадрату амплитуды колебаний.
Сравним колеблющуюся артерию с колеблющейся пружиной. В артерии меняется артериальное давление, а на пружину действует переменная сила. Колебания артерии в этих условиях аналогичны колебаниям пружины, так как и та и другая колебательные системы. Разница в том, что для пружины верен закон Гука, а артерия подчиняется ему приблизительно из-за нелинейности свойств своих тканей. Кроме того пружина колеблется вдоль определенной линии, а артерия выполняет радиальные колебания. Но основные закономерности будут качественно проявляться там и там одинаково. И чем меньше будет амплитуда колебаний, тем сильнее закону Гука будет подчиняться колебания стенок артерии. Если мы проанализируем особенности колебаний пружины при той или иной степени растяжения или сжатия относительно нейтрального положения, то сможем перенести полученные выводы на артерию. Хотя для большей точности следует использовать более реалистическую модель с функциями Бесселя. Но тогда может пострадать наглядность.
Прежде чем перейти к анализу зависимости амплитуды колебаний от первоначальной деформации оценим с точки зрения теории колебаний сердечно-сосудистую систему. Сердце – центральный орган сердечно-сосудистой системы, ритмично с частотой около 1 гц выбрасывает в аорту по 50-100 мл крови, то есть передает ей энергию. Часть этой энергии тратится на кинетическую энергию крови, а часть на потенциальную энергию растяжения аорты. В дальнейшем кинетическая энергия крови реализуется в течении крови по большому и малому кругам кровообращения, а потенциальная энергия растяжения аорты преобразуется в волны колебаний стенки аорты и отходящих от неё артерий, в том числе поперечных продольных колебаний плечевой артерии. Примем, что от цикла к циклу величина порций передаваемых энергий не меняется, кроме того будем считать, что передача энергетических потоков за счет колебаний артериальной стенки определяется исключительно геометрией системы кровообращения. Значит порции энергии проходящими под манжеткой в плечевой артерии за сердечный цикл будет величиной постоянной. В общем-то, потенциальная энергия пульсовой волны будет меняться от минимума до максимума. То есть мы имеем переодическую мощность потока, переменную во времени. Примем, что в среднем потенциальная энергия участка артерии равна нулю. Поэтому, если максимальное значение потенциальной энергии равно Ео, то минимальное по закону сохранения энергии - ‑Ео. Получается, что на постоянное среднее АД накладывается переменное пульсовое давление, которое определяется сердечным выбросом и эластичностью артерий. При измерении АД по Короткову мы не изменяем энергию пульсовых колебаний, разве кроме случая полного пережатия артерии, потому, что силовое воздействие оказывается перпендикулярно артериальной стенки, вектору энергетического потока пульса. Но не меняя энергии пульса, мы меняем постоянное давление на артерию и, следовательно, меняем исходную, первоначальную деформацию артерии, от которой зависит амплитуда колебаний. Это постоянное давление равно разности между средним АД и давлением в манжетке. В зависимости от величины первоначальной деформации артерия по разному реагирует на прохождение пульсовой волны. В одном случае она колеблется с большей амплитудой, в другой – с меньшей. Этот факт замечен давно, ещё первыми исследователями, работающими со сфигмограммами. При сильном или слабом прижатии датчика к плечу над артерией амплитуда колебаний получается незначительной, и только при среднем прижатии, которое достигалось опытным путем, она начинала колебаться с максимальной амплитудой.
Будем создавать аналогичные условия для пружины. На деформированную (сжатую или растянутую) пружину с исходной потенциальной энергией По будем подавать дополнительную энергию по периодическому (гармоническому) закону, абсолютное максимальное значение этой энергии равно Ео. В итоге пружина начнет колебаться. Нам надо найти зависимость размаха колебаний от степени первоначальной деформации (сжатия или растяжения) и максимальной энергии дополнительных импульсов. Сразу можно сказать, что колебания будут нелинейными, потому что будут происходить на фоне уже имеющейся деформации. Только когда начальная деформация будет равна нулю, пружина будет совершать линейные гармонические или не гармонические колебания в зависимости от того закона, которому следует подача дополнительных энергетических импульсов.
2. Анализ колебаний пружины в зависимости от величины первоначальной деформации.
Сжатая или растянутая пружина, если она подчиняется закону Гука, обладает потенциальной энергией, нормированной по отношению к жесткости пружины, выражаемой следующей формулой:
П = (к/2)*Х2 (7)
П – потенциальная энергия
Х – величина деформации (укорочение или удлинение)
Потенциальная энергия положительная как при растяжении, так и при сжатии. График уравнения (7) – парабола, кривая второго порядка (рис. 1).
Рис.1. Зависимость потенциальной энергии пружины от сжатия или растяжения.
Мы же примем, что для растянутой пружины потенциальная энергия положительная, а для сжатой - отрицательная. Аналитически это будет выглядеть так
при Х>=0 П = (к/2)* Х2
(8)
при Х < 0 П = -(к/2)* Х2
Теперь график для потенциальной энергии будет выглядеть так, как это изображено на рис.2, т.е. левая ветвь отобразится зеркально относительно оси «х». Осуществленные преобразования необходимы для дальнейших расчетов.
Рис.2. Зависимость потенциальной энергии пружины от сжатия или растяжения в новой системе энергетических координат.
Растянем пружину так, чтобы её длина увеличилась на Хо и начнем воздействовать на неё энергетическими импульсами. Потенциальная энергия пружины в результате такого воздействия будет меняться и, следовательно, будет изменяться длина пружины. Размах колебаний определяется жёсткостью пружины, величиной первоначального растяжения (сжатия) и энергией дополнительных импульсов. На графике соотношение между этими величинами будет выглядеть так (рис.3).
Рис.3. Зависимость амплитуд колебаний пружины от первоначального сжатия или растяжения.
На этом графике
По - первоначальная потенциальная энергия
По + Е - максимальная потенциальная энергия
По - Е - минимальная потенциальная энергия
Δх1 - дополнительное удлинение пружины
Δх2 - дополнительное укорочение пружины
Найдем теперь, опираясь на рис.3 и формулу (8) размах (амплитуду) колебаний в зависимости от величины первоначального растяжения пружины. Вначале найдем величину дополнительного удлинения, а затем – укорочения. Размах колебаний будет равен сумме удлинения и укорочения.
Для вычисления «положительной» амплитуды растянутой пружины примем, что потенциальная энергия сжатой на величину Хо пружины равна По=(к/2)*Х2. При добавлении энергии Е энергия пружины станет равной Е1=По+Е. Длина пружины станет равной Х1=SQRT((2/к)*(По+Е)). Примем, что По/Е = sh2(ф). Тогда По/Е+1=ch2(ф). Примем для удобства написания формул, что SQRT() – это квадратный корень. Тогда, положительная амплитуда, разность равна Δх1=SQRT(2*Е/к)*(ch(ф)‑sh(ф)). Но ch(ф)-sh(ф)=exp(-ф). Значит Δх1=SQRT(2*Е/к)*exp(-ф). Или, возвращаясь к первоначальным переменным, получаем
Δх1= SQRT(2*Е/к)*exp(-arsh(|Хо|*SQRT(к/(2*Е)))) (9)
Если теперь от первоначальной потенциальной энергии По отнять энергии Е, то энергия пружины станет равной Е2=По–Е. В этом случае длина пружины уменьшится. Используя опять гиперболические функции в качестве промежуточных переменных, получим, что
Δх2= SQRT(2*Е/к)*exp(-arch( |Хо|*SQRT(к/(2*Е)))) (10)
Полученная формула (10) верна при условии |Хо|* SQRT(к /(2*Е))>=1, так как в противном случае arch(|Хо|*SQRT(к/(2*Е))) перестает принимать действительные значения. Поэтому необходимо специально рассмотреть случай, когда |Хо|*SQRT(к/(2*Е))<1. Этот случай отображен на рис.4.
Рис.4.
В этом случае приходится использовать тригонометрические функции и для Δх2 получаем
Δх2= SQRT(2)* SQRT(2*Е/к)*cos( arcos(|Хо|*SQRT(к /(2*Е))-π/4)) (11)
Δх=Δх1+Δх2 (12)
Если проделать подобные вычисления для сжатой пружины, то в окончательном результате дополнительные удлинения и укорочения поменяются местами, а формула для вычисления полного размаха колебаний останется без изменения. Это следует из симметрии рассматриваемой задачи. Можно проверить, что если при воздействии на пружину без деформации (сжатия или растяжения) воздействовать периодическими энергетическими импульсами с амплитудой Е, то размах колебаний определяется просто
Δх=2*SQRT(2*Е/к) (13)
Эту же величину мы получим по формуле (12), если для вычисления Δх1 и Δх2 использовать формулы (9)-(11) при оговоренных выше условиях. Таким образом, мы получили формулы, по которым можно проводить анализ колебаний сжатой или растянутой пружины. Значит похожим образом будет меняться амплитуда колебаний артериальной стенки, если ее подвергать ненулевому давлению изнутри или снаружи. Правда у артерии при растягивании будет один коэффициент упругости, а при сдавливании – другой. Но это принципиально ничего не меняет в наших рассуждениях.
По формулам (9)-(12) постоим таблицу Таб1. В качестве переменной возьмем х= |Xo|*sqrt(k/(2E), а у= Δх* sqrt(k/(2E),
х |
Exp(-arsh(х)) |
Exp(-arсh(х)) |
sqrt(2)*cos(arcos(x)-п/4) |
у |
0.00 |
1.00 |
|
1,00 |
2,00 |
0,10 |
0,91 |
|
1,09 |
2,00 |
0,20 |
0,81 |
|
1,19 |
2,00 |
0,30 |
0,74 |
|
1,26 |
2,00 |
0,50 |
0,62 |
|
1,37 |
1,99 |
0,07 |
0,52 |
|
1,41 |
1,93 |
1,00 |
0,41 |
1,00 |
|
1,41 |
1,50 |
0,50 |
0,38 |
|
0,68 |
2,00 |
0,24 |
0,27 |
|
0,51 |
3,00 |
0,16 |
0,17 |
|
0,33 |
4,00 |
0,12 |
0,13 |
|
0,25 |
5,00 |
0,10 |
0,10 |
|
0,20 |
Таб.1.
Теперь построим график функции (13). Получается колоколообразная кривая (рис.5). Прекрасно видно, что небольшое сжатие или растяжение практически не отражается на итоговом размахе колебаний, но у сильно сжатой или растянутой пружины амплитуда колебаний, вызванных импульсом дополнительной энергии, оказывается незначительной, а это означает, что звуковые колебания от пульсовой волны у не подвергнутой растяжению или сжатию артерии будут прекрасно слышны, а у растянутой (сжатой) артерии амплитуда колебаний быстро падает, а еще быстрей (пропорционально квадрату амплитуды) будет падать интенсивность звуковых феноменов (тонов Короткова).
Рис.5.
Если под кривой на рис.5 построить синосовидную кривую, то она станет похожей на осциллограмму (рис.6)
Рис.6.
Кривая на рис.6 очень похожа на реальную осциллограмму. Тоже плато, то же плавное изменение размаха колебаний, не позволяющие измерить максимальное и минимальное давление. Подобную форму осциллограммы имеют в 75% случаев. Получается, что осциллограммы, которые считались пригодными для определения АД – это аномальные осциллограммы и получались тогда, когда упругость артериальных стенок не подчиняется закону Гука. По осциллограммам невозможно определить максимальное и минимальное АД. Ориентиры, на которые указывали разные авторы, не имеют достаточного теоретического обоснования. Видимо существующий метод осциллограмм должен уступить своё место другим. Наверно, так и должно быть, так как осциллограмма фиксирует пульсовую волну в диапазоне 1-2 гц.
Теперь построим еще один график (рис.7). На нём отдельно отразим пунктиром удлинение и укорочение пружины под действием импульса энергии Е (формулы (9)‑(11)). А между пунктирными линиями построим синусовидную кривую, используя пунктирные линии в качестве огибающей. Получаем кривую очень похожую на тахоосциллограмму. Что это? Случайность или закономерность? Если закономерность, то можем ли мы после этого верить тахоосциллографическим методам? Вопросы не праздные, от ответа на них зависит дальнейшее развитие бескровных способов изучения гемодинамики человека.
Рис.7.
В связи с тем, что выделение на графике отдельно положительных и отрицательных отклонений делает нашу осциллограмму сильно похожей на тахоосциллограмму, можно легко доказать, что так и должно быть при условии, если скорость изменения растяжения или сжатия пружины (артерии) будет осуществляться со скоростью значительно меньшей скорости изменения пульсового давления. В этих условиях пропорциональный и дифференциальный датчик будут выдавать результаты, которые будут отличаться друг от друга фазовым сдвигом, а амплитуду колебаний на осциллограмме будут пропорциональны амплитуде колебаний на тахоосциллограмме. При дифференцировании осцилоллограммы синус превращается в косинус, а амплитуда колебания умножается на 2*π/Т, где Т – период колебания пульсовой волны.
Учитывая всё вышеуказанное, можно считать, что метод тахоосциллографии практически ни чем не лучше осциллографического. Правда такое утверждение верно при условии, что скорость растяжения или сжатия пружины (артерии) будет небольшой, а влиянием более высоких частот можно пренебречь. При несоблюдении этих условий тахоосциллограмма не будет подобна осциллограмме, но тогда теорию тахоосциллографии надо будет разрабатывать заново.
Амплитуда осцилляций тахоосциллограммы при нормальной частоте пульса примерно в 6-7 раз больше осциллографических осцилляций. Поэтому можно говорить, что тахоосциллограмма в несколько раз чувствительней осциллограммы. Значит, если нам удастся при записи осциллограммы добиться увеличения амплитуды примерно в 6-7 раз, то такая осциллограмма при раздельной регистрации отрицательных и положительных отклонений не будет сильно отличаться от одновременно снятой тахоосциллограммы.
Осциллографический и тахоосциллографический методы требуют еще детального изучения, а возможно, следует отказаться от них из-за низкой ценности получаемых данных. Метод Короткова оперирует колебаниями пульсовой волны в более широком диапазоне. Одновременно регистрируются основные колебания пульса (1-2 гц), а также более высокочастотные (звуковые) колебания (200-400 гц), которые, возможно, возникают в устье аорты во время короткого мгновения турбулентности, но амплитуда которых быстро уменьшается (скрывается) в растянутой внутренним давлением артерии.
Теперь, когда удалось доказать, что амплитуда колебаний пружины (артерии) максимальная в ответ на прохождение энергетического импульса Е только в том случае, если на пружину не действует постоянное растяжение (сжатие), попытаемся объяснить механизм возникновения звуков Короткова, допуская, что колебания артериальной стенки подчиняются аналогичным закономерностям.
3. Механизм возникновения звуков Короткова.
Попытаемся представить возможный механизм генерации звуков Короткова, вытекающий из основного нашего положения, что амплитуда колебания артерии максимальна, если она находится под нулевым исходным давлением.
Максимумы зубцов осциллограммы будут при прослушивании через фонендоскоп соответствовать «тонам», а точнее звуковым колебаниям выше 20 гц, которые являются изначально являются составной частью пульсовой волны. Тоны теоретически существуют всегда, но практически диапазон и звучание их определяются чувствительностью нашего уха и свойствами артерии испытуемого.
Раньше мы приняли, что пульс – это сумма большого числа колебаний. В обычных условиях высокочастотные, низкоамплитудные колебания не заметны, затущёваны более выраженными низкочастотными колебаниями. Чтобы усилить высокочастотные колебания, надо освободить артерию, артериальную стенку от постоянного напряжения (растяжения или сжатия). Такие условия создаются при измерении АД по Короткову – артерия при определенном давлении в манжетке максимум 2 раза за сердечный цикл оказывается под нулевом давлении, в эти моменты мгновенное давление в артерии уравновешивается давлением в манжетке. При давлении в манжетке, близком к давлении в артерии все, в том числе и высокочастотные, колебания начинают усиливаться. И мы при помощи фонендоскопа слышим «шум», а визуально определяем мелкозубчатую деформацию, какую наблюдал Н.Н.Савицкий в опытах на моделях.
Условия при которых артерия шумит или «поёт» можно представить следующим неравенством
Рмакс>=Рманж>=Рмин (14)
Появился шум – давление в манжетке чуть-чуть больше максимального, исчез шум – давление в манжетке чуть-чуть меньше минимального давления. В дальнейшем каждый раз при сравнении давления в артерии с падающим давлением в манжетке появляется «веретено» шума, а при резком нарастании давлении в артерии в фазу систолы «веретено» шума резко суживается, и при наличии соответствующих гармоник звук приобретает характеристики тонов. Всё это указывает на то, что шум является носителем ценной информации при измерении АД по Короткову.
Динамика тонов и шумов была замечена ещё на первых этапах изучения метода Короткова. Мясников А.П., например, делит звуковые феномены на 4 фазы. Используя предлагаемую идею всё многообразие звуковых проявлений можно разбить на 3 группы. Для первой группы звуковая картина такова: 1 фаза – тоны, 2 фаза – шумы, 3 фаза – тоны и шумы, 4 фаза – тоны. Для второй группы: 1 фаза – шумы, 2 фаза – тоны и шумы, 3 фаза – шумы. Для третьей группы характерна только одна фаза – фаза тонов или только шумов, или тех и других вместе. Для первой группы возможен «бесконечный» тон. Такая классификация будет соблюдаться, если давление в манжетке мы будем изменять медленно. При быстром изменении давления в манжетке звуковая картина потеряет всякую гармонию и до неузнаваемости может исказиться.
Чтобы понять, как была составлена выше указанная классификация звуковых феноменов на три группы, рассмотрим процесс генерации звуков Короткова в динамике (рис.8). На этом рисунке кривая с обозначением АД – это кривая, отображающая динамику артериального давления в артерии от цикла к циклу. Линия Рманж отображает динамику давления в манжетке. Под этими линиями изображена теоретически возможная звуковая картина, которая является функцией разности давлений между АД и Рманж. Если эта разность положительная, то артерия растягивается внутренним давлением, если отрицательна, то артерия начинает сжиматься внешним давлением. В момент равенства АД давлению в манжетке будут генерироваться звуки – тоны и шумы. Рассматривая схему, можно заметить, что звуковая картина непрерывно меняется. Видно, как вначале шумы наслаиваются на тоны, как в дальнейшем шумы и тоны расщепляются, расходясь во времени, как шумы, «отодвинувшись» от тонов на максимальный промежуток времени, исчезают. Тоны могут быть слышны даже при нулевом давлении в манжетке.
Рис.8.
На схеме видно, что по мере снижения давления в манжетке разность давлений между средним артериальным давлением и давлением в манжетке уменьшается по абсолютной величине, амплитуда осцилляций увеличивается, тоны усиливаются, и когда интенсивность тонов превысит порог слышимости, мы услышим их. Начнется 1 фаза первой группы. В момент уравнивания давления в манжетке с мгновенным максимальным давлением в артерии начнётся генерация шума. Это 2 фаза первой группы. При дальнейшем снижении давления в манжетке произойдет разделение шумов и тонов. Тоны, достигнув максимума при давлении в манжетке равном среднего АД, начнут в дальнейшем ослабевать, но «веретенообразные» шумы будут сохранять свою максимальную громкость на одном уровне ещё долго, вплоть до равенства давления в манжетке минимальному давлению. В момент исчезновения шумов заканчивается 3 фаза первой группы. Дальше будут слышны одни тоны, если они вообще будут слышны. Это 4 фаза первой группы.
Звуковые колебания определенной частоты при приближении давления в артерии под манжеткой к нулю ведут себя подобно тому, как это изображено на рис.7, и совокупность таких «веретен» и дает полный феномен звуков Короткова. В звуковом диапазоне мы не можем слышать основное колебание пульса – 1-2 гц, но зато прекрасно слышим гармоники на частоте 100-400 гц, а также шум, который привносится к основным колебаниям, пока пульсовая волна доходит до плечевой артерии. А исследователю уже все равно, звучит ли артерия под воздействием основных колебаний, или шумовых эффектов. Ведь любые колебания стенки артерии усиливаются, когда она не подвергается внешнему положительному или отрицательному давлению. Мало того, по спектру звуков Короткова можно судить о структуре тканей стенки артерии. Это тот же сейсмографический метод, только в качестве взрыва выступает сердце, а запись отраженных и преображенных волн выполняет ухо человека или лента осциллографа, или тахоосциллографа. Надо только умело построить математическую модель.
Чем выше амплитуда осцилляций, чем ниже среднее АД, чем эластичнее стенка артерии, тем вероятнее появление «бесконечного» тона. Большая амплитуда наблюдается тогда, когда энергия сердечного выброса велика и сосудистая стенка очень эластична. Низкое АД приводит к тому, что по мере снижения давления в манжетке на артерию долго будет действовать малое результирующее давление, осцилляции будут убывать очень медленно и тоны будут слышны при низком давлении в манжетке, даже если давление в ней будет ниже минимального АД. В этом случае хорошая эластичность артерии отражает нормальное состояние ее тканей, но большой сердечный выброс и низкое среднее АД больше указывает на патологию. Так что говорить о патологичности «бесконечного» тона можно только после тщательного исследования человека (больного).
Подводя предварительный итог, можно утверждать, что изложенная здесь гипотеза о механизме возникновения звуков Короткова позволяет единообразно объяснить все 11 фактов, которые были перечислены в начале этой статьи. И вывод простой, артерия «шумит» и «тонит» в момент примерного равенства давления в артерии давлению в манжетке тонометра в полном соответствии с законами акустики и теории колебаний.
4. Литература.
1. Корн Г. И Корн Т. Справочник по математике для научных работников и инженеров, М,. 1970.
2. Косицкий Г.И. Звуковой метод исследования артериального давления. М., 1959.
3. Мультановский М.П. Метод Короткова. История его открытия и экспериментального толкования и современная оценка. Cor et vasa. 1970.
4. Мясников А.П. Пропедевтика внутренних болезней.
5. Палеев Н.Р. и Каевицер И.М. Атлас гемодинамических исследований в клинике внутренних болезней. М., 1975.
6. Пискунов Н.С. Дифференциальное и интегральное исчисления. М., 1976.
7. Ремизов Н. Учебник физики для медицинских институтов. М., 1977.
8. Савельев И.В. Курс общей физики. М., 1971.
9. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы измерения гемодинамики, Л., 1974.
10. Чижевский А.Л. Структурный анализ движущейся крови. М., 1959.
11. Элементарный учебник физики. Под ред. Акад. Г.С. Ландсберга. Том 1, 1975.
12.09.1979 г. , Таджикистан, г.Ура-Тюбе, пос.Дильшод, санаторий «Ура-Тюбе»
---
Кажется, что за тридцать лет ничего нового в объяснениях природы звуков Короткова не появилось. Всё также врачи вручную измеряют АД у своих пациентов, устанавливая фонендоскоп ниже манжетки, а не под ней. В аптеках появилось большое количество новых полуавтоматических тонометров, но в больницах нет денег для приобретения и оснащения ими всех врачей. А ведь хорошие приборы выпускают наши и зарубежные заводы, в которых (приборах) параметры АД фиксирует автоматика, используя, как мечтал я 30 лет назад, микрофон для регистрации тонов и шумов, усилитель звука, дисплей для вывода результата. И данные приборы регистрируют не только АД, но и частоту пульса. В теории не изменилось ничего, но умные изобретатели сумели найти открытию Короткова достойное применение. Остается оснастить такие приборы дополнительными датчиками и тогда у врача, если такие приборы дойдут до него, появится больше времени для общения с больными, а также больше возможностей для лучшей диагностики и лечения.
А к тем из читателей, кто прекрасно разбирается в теории колебаний, у меня огромная просьба. Прошу разработать более совершенную математическую модель, исходя из изложенных в статье принципов. Вы это сможете. Для Вас это не сложно. Н.С. Короткова почитают, благодарят за открытие, но причина возникновения звуков Короткова полностью не разработана, хотя есть разработки довольно высокого качества. Но хотелось, чтобы теория была понятна любому врачу, любому школьнику, а не только академику или кандидату наук.